本网讯（通讯员 周毅峰/文 许梦/图）近日，我院植物硒代谢研究团队青年教师向志鑫博士以第一作者身份（共同通讯作者为我院许梦老师与南方科技大学丁锋高级研究学者）在国际植物学权威期刊《Plant Physiology》（中科院一区，TOP期刊）上发表了题为“14-3-3 λ suppresses ethylene-mediated root inhibition through EIN3/EIL1 in Arabidopsis”的研究论文，揭示了14-3-3 λ蛋白通过直接结合并抑制核心转录因子EIN3/EIL1的活性，进而负调控乙烯信号通路、抑制根伸长的分子机制，为理解植物激素信号的精细调控及作物抗逆性改良提供了新的理论依据。该研究得到了湖北省自然科学基金联合基金（2025AFD165）的资助，在武汉大学吕应堂教授和南方科技大学郭红卫教授的实验室中完成，并得到了两位教授的悉心指导。

植物根系是感知环境、吸收养分的关键器官，其生长受多种激素精密调控。乙烯作为一种气体激素，能够强烈抑制主根伸长，但其核心转录因子EIN3/EIL1的转录活性如何被调控尚不完全清楚。14-3-3蛋白是一类在真核生物中高度保守的调节蛋白，参与多种生命过程，但其在乙烯信号通路中的作用机制仍待挖掘。 

 本研究通过酵母双杂交筛选，首次发现拟南芥14-3-3 λ蛋白能与EIN3/EIL1直接互作。结合AlphaFold结构预测、双分子荧光互补、免疫共沉淀等多种技术，证实了二者在体内外的物理相互作用。功能研究表明，*14-3-3 λ*缺失突变体对乙烯前体ACC处理表现出超敏感性，主根伸长受抑制更显著；而过表达*14-3-3 λ* 则增强了对乙烯的钝感。进一步的机制探索揭示，在无乙烯信号时，定位于细胞核的14-3-3 λ通过结合EIN3/EIL1，阻碍其与下游靶基因ERF1启动子的结合，从而抑制乙烯信号输出。当ACC处理激活乙烯信号时，14-3-3 λ从细胞核输出至细胞质，其与EIN3/EIL1的互作减弱，解除了对EIN3/EIL1转录活性的抑制，从而激活乙烯响应并抑制根生长。遗传学证据表明，EIN3/EIL1位于14-3-3 λ的下游。

该研究首次阐明了14-3-3 λ作为EIN3/EIL1的转录后调节因子，在乙烯信号通路中扮演“分子刹车”的角色，丰富了对植物激素信号网络复杂性和时空特异性的认识。这一发现为通过调控14-3-3 λ或其互作网络来改良作物根系构型、增强抗逆性提供了新的潜在靶标和理论支撑。

原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag229